Co to jest niekompletna dominacja? (Z przykładami)

Niepełna dominacja to zjawisko genetyczne, w którym dominujący allel nie maskuje całkowicie efektu allelu recesywnego; to znaczy, nie jest całkowicie dominujący. Jest również znany jako półdominacja, nazwa, która wyraźnie opisuje, co dzieje się w allelach.

Przed jego odkryciem zaobserwowano całkowitą dominację postaci w potomstwie. Niepełna dominacja została po raz pierwszy opisana w 1905 r. Przez niemieckiego botanika Carla Corrensa w jego badaniach nad kolorem kwiatów gatunku Mirabilis jalapa.

Efekt niekompletnej dominacji staje się widoczny, gdy obserwuje się heterozygotycznych potomków krzyżówki homozygot.

W tym przypadku potomkowie mają fenotyp pośredni w stosunku do fenotypu rodziców, a nie fenotyp dominujący, co obserwuje się w przypadkach, gdy dominacja jest zakończona.

W genetyce dominacja odnosi się do właściwości genu (lub allelu) w stosunku do innych genów lub alleli. Allel wykazuje dominację, gdy tłumi ekspresję lub dominuje wpływ allelu recesywnego. Istnieje kilka form dominacji: całkowita dominacja, niekompletna dominacja i dominacja.

W niekompletnej dominacji pojawienie się potomków jest wynikiem częściowego wpływu zarówno alleli, jak i genów. Niepełna dominacja występuje w dziedziczeniu poligenicznym (wiele genów) cech takich jak kolor oczu, kwiatów i skóry.

Przykłady

Istnieje kilka przypadków niepełnej dominacji w przyrodzie. Jednak w niektórych przypadkach konieczna jest zmiana punktu widzenia (pełny organizm, poziom molekularny itp.) W celu zidentyfikowania skutków tego zjawiska. Oto kilka przykładów:

Kwiaty eksperymentu Corrensa ( Mirabilis jalapa )

Botanik Correns przeprowadził eksperyment z kwiatami rośliny zwanej nocą Dondiego, która ma całkowicie czerwone lub całkowicie białe odmiany kwiatów.

Correns tworzyły krzyżówki między homozygotycznymi roślinami koloru czerwonego i homozygotycznymi roślinami koloru białego; potomstwo przedstawiało fenotyp pośredni w stosunku do rodziców (kolor różowy). Allel typu dzikiego dla koloru czerwonego kwiatu jest oznaczony (RR), a biały allel jest (rr). Tak więc:

Generacja rodzicielska (P): RR (czerwone kwiaty) x rr (białe kwiaty).

Synowskie pokolenie 1 (F1): Rr (różowe kwiaty).

Pozwalając tym potomkom F1 na samozapłodnienie, następna generacja (F2) wyprodukowała 1/4 roślin o czerwonych kwiatach, 1/2 roślin o różowych kwiatach i 1/4 roślin o białych kwiatach. Różowe rośliny w pokoleniu F2 były heterozygotyczne z pośrednim fenotypem.

Zatem pokolenie F2 wykazywało stosunek fenotypowy 1: 2: 1, który był inny niż związek fenotypowy 3: 1 obserwowany dla prostego dziedziczenia mendlowskiego.

W dziedzinie molekularnej dzieje się tak, że allel powodujący biały fenotyp powoduje brak funkcjonalnego białka wymaganego do pigmentacji.

W zależności od skutków regulacji genetycznej, heterozygoty mogą wytwarzać tylko 50% normalnego białka. Ta ilość nie wystarcza do wytworzenia tego samego fenotypu co homozygotyczny RR, który może wytwarzać dwa razy to białko.

W tym przykładzie rozsądnym wyjaśnieniem jest to, że 50% funkcjonalnego białka nie może osiągnąć tego samego poziomu syntezy pigmentu, co 100% białka.

Groch z eksperymentu Mendla ( Pisum sativum )

Mendel zbadał charakterystykę formy nasion grochu i wizualnie stwierdził, że genotypy RR i Rr wytwarzają okrągłe nasiona, podczas gdy genotyp rr produkuje pomarszczone nasiona.

Jednak im bliżej jest obserwowany, tym bardziej oczywiste staje się, że heterozygota nie jest tak podobna do homozygoty typu dzikiego. Specyficzna morfologia pomarszczonych nasion jest spowodowana dużym spadkiem ilości osadzonej skrobi w nasionach z powodu wadliwego allelu r.

Niedawno inni naukowcy rozcięli okrągłe, pomarszczone nasiona i zbadali ich zawartość pod mikroskopem. Odkryli, że okrągłe nasiona heterozygot faktycznie zawierają pośrednią liczbę ziaren skrobi w porównaniu z nasionami homozygot.

Co się dzieje, że w nasionach pośrednia ilość funkcjonalnego białka nie jest wystarczająca do wytworzenia tylu ziaren skrobi, co w nośniku homozygotycznym.

W ten sposób opinia o tym, czy cecha jest dominująca czy niekompletna, może zależeć od tego, jak dokładnie cecha jest badana u jednostki.

Enzym heksozoaminidaza A (Hex-A)

Niektóre choroby dziedziczne są spowodowane niedoborami enzymatycznymi; to znaczy z powodu braku lub niewystarczającej ilości białka niezbędnego do prawidłowego metabolizmu komórek. Na przykład choroba Tay-Sachsa jest spowodowana niedoborem białka Hex-A.

Osoby, które są heterozygotyczne pod względem tej choroby - to znaczy te, które mają allel typu dzikiego, który wytwarza enzym funkcjonalny i zmutowany allel, który nie wytwarza enzymu - są osobnikami tak zdrowymi jak homozygotyczne dzikie osobniki.

Jednakże, jeśli fenotyp jest oparty na poziomie enzymu, heterozygota ma pośredni poziom enzymu między homozygotycznym dominantem (pełny poziom enzymu) i homozygotycznym recesywnym (brak enzymu). W takich przypadkach połowa normalnej ilości enzymu jest wystarczająca dla zdrowia.

Rodzinna hipercholesterolemia

Rodzinna hipercholesterolemia jest przykładem niepełnej dominacji, którą można zaobserwować u nosicieli, zarówno w cząsteczce, jak iw ciele. Osoba z dwoma allelami powodującymi chorobę nie ma receptorów w komórkach wątroby.

Receptory te są odpowiedzialne za przyjmowanie cholesterolu w postaci lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) z krwiobiegu. Dlatego ludzie, którzy nie posiadają tych receptorów, gromadzą cząsteczki LDL.

Osoba z pojedynczym zmutowanym allelem (powodującym chorobę) ma połowę normalnej liczby receptorów. Ktoś z dwoma allelami typu dzikiego (nie powoduje choroby) ma normalną ilość receptorów.

Fenotypy są równoległe do liczby receptorów: osoby z dwoma zmutowanymi allelami umierają w dzieciństwie z powodu ataków serca, osoby ze zmutowanym allelem mogą cierpieć na zawały serca we wczesnej dorosłości, a osoby z dwoma allelami typu dzikiego nie rozwijają tej formy dziedziczna choroba serca.